具超长可重复相干时间的通量量子比特问世******

　　以色列巴伊兰大学物理系暨量子纠缠科学与技术中心迈克尔·斯特恩及其同事基于一种称为超导通量量子比特的不同类型的电路构建超导处理器。在发表于《物理评论应用》上的一篇论文中，他们提出了一种控制和制造通量量子比特的新方法，该方法具有前所未有的可重复长相干时间。

　　通量量子比特是一种微米大小的超导环路，其中电流可顺时针或逆时针流动，也可双向量子叠加。与传输子（transmon）量子比特相反，这些通量量子比特是高度非线性的对象，因此可在非常短的时间内以高保真度（即无错误地进行计算的能力）进行操作。

　　超导传输子量子比特被认为是可扩展量子处理器的基本构建块。多年来，传输子量子比特的保真度不断提高，IBM、亚马逊和谷歌等科技巨头在最近的竞争中相继展示了量子优越性。

　　但随着处理器变得越来越大，如IBM刚刚宣布推出一款具400多个传输子量子比特的处理器，此类系统的保真度和可扩展性要求变得越来越严格。特别是，传输子量子比特是弱非线性对象，这本质上限制了它们的保真度，并且由于频率拥挤的问题带来了对可扩展性的担忧。

　　而通量量子比特的主要缺点是，它们特别难以控制和制造，这导致了相当大的不可重复性，之前它们在工业中的使用仅限于量子退火优化过程。

　　在新研究中，研究团队与澳大利亚墨尔本大学合作，使用新颖的制造技术和最先进的设备，成功地克服了这一范式的重大障碍。

　　斯特恩表示，他们在这些量子比特的控制和可重复性方面取得了显著改善。这种可重复性使他们能够分析阻碍相干时间的因素并系统地消除它们。这项工作为量子混合电路和量子计算领域的许多潜在应用铺平了道路。

　　这项研究得到了以色列科学基金会的支持。（记者张梦然）

科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。